El grupo de Metabolismo Molecular de la USC en el Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas, que dirige Rubén Nogales, ha descubierto un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico.

En concreto, según ha informado la USC, los investigadores han desvelado que bloquear un receptor, el ‘GPR55’, permite alterar el metabolismo de la grasa en el hígado, haciendo que fabrique menos y, por tanto, que el daño sea menor.

Este avance abre «nuevas vías terapéuticas» contra esta enfermedad, que afecta a una de cada cuatro personas en el mundo y para la que aún no existe ningún fármaco aprobado para su tratamiento.

La enfermedad del hígado graso no alcohólico o NAFLD, por sus siglas en inglés, comienza como una simple acumulación de grasa pero, si no se vigila, con el tiempo puede progresar en ‘esteatohepatitis no alcohólica’ (NASH), caracterizada por inflamación y fibrosis.

Se trata, indican los expertos, de una dolencia peligrosa, ya que los pacientes corren el riesgo de desarrollar cirrosis, cáncer y mayor tasa de mortalidad asociada a fallo hepático.

Esta investigación, liderada desde la USC, demuestra que los pacientes con NAFLD y NASH tienen niveles elevados en sangre de una molécula conocida como ‘lisofosfatidilinositol’ (LPI), que se une a un receptor llamado GPR55. La expresión de este receptor también está aumentada en el hígado de los pacientes con estas dolencias.

Con ello, han encontrado que, al inhibir este receptor en el hígado, se puede «alterar el metabolismo de la grasa», haciendo que el hígado fabrique menos y, por tanto, el daño sea menor, tal y como explica Marcos Fernández Fondevila, autor principal del estudio.