Investigadores de la Universidade de Santiago de Compostela (USC) han descifrado el mecanismo y las proteínas clave para la activación de un receptor de plaquetas (Clec-2), fundamental en el mantenimiento de la integridad vascular y que puede suponer un antes y un después en la identificación de fármacos antitrombóticos.

De ello ha informado la USC en un comunicado, en el que señala que este receptor juega un papel menor en la hemostasia –la detención e una hemorragia– pero contribuyen a la estabilización del trombo; un proceso que es fundamental en el desarrollo de eventos isquémicos asociados a la activación indeseada de las plaquetas.

El grupo Platelet Proteomic del Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular e Enfermidades Crónicas (CiMUS) lidera este estudio publicado en la revista Thrombosis and Haemostasis, que además ilustró la portada de esta publicación.

«Este estudio investiga en detalle el mecanismo de activación de este receptor de plaquetas para así poder identificar qué proteínas son claves en dicha activación», señala el investigador de la USC Ángel García, que asegura que esto fue posible gracias a una combinación de análisis fosfoproteómicos, bioquímicos y funcionales a nivel de las plaquetas sanguíneas.

De este modo, se analizó como se orquestan los eventos intracelulares más relevantes asociados a la activación de Clec-2. «Esto contribuirá a desarrollar una mejor estrategia para la identificación de fármacos capaces de inhibir los mecanismos de activación de Clec-2 y que se pudiesen probar en la práctica clínica como antitrombóticos», indica Ángel García.

Precisamente, la identificación y el desarrollo de estos fármacos es la base de todo el trabajo del grupo Platet Proteomics, en el contexto del proyecto europeo Targeting Platelet Adhesion Receptors in Thrombosis (Tapas), que constituye además un programa del Doctorado Conjunto Europeo, del que la USC es beneficiaria.