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Investigadores de la USC y de la Universidad de Cambridge descubren un nuevo mecanismo para entender el daño cerebral

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Un estudio realizado por investigadores de la Universidade de Santiago de Compostela (USC) y de la Universidad de Cambridge, en colaboración con otras instituciones europeas como el Instituto Karolinska, han descubierto un nuevo mecanismo «fundamental» para entender cómo se daña y también cómo se repara el cerebro.

El trabajo, cofinanciado con fondos europeos y publicado en la revista ‘Nature’, demuestra que las lesiones en la sustancia blanca no solo son consecuencia del daño neurológico, «sino que pueden actuar como punto de partida de una cascada de cambios positivos que afectan al funcionamiento cerebral».

En concreto, la sustancia blanca contiene la mielina, una capa que recubre las fibras nerviosas y permite que las señales eléctricas se transmitan «con rapidez y precisión». Cuando esta mielina se pierde, no solo se altera la comunicación entre neuronas ya que, según este estudio, también se activa una respuesta inflamatoria en el cerebro, incluso en regiones alejadas de la lesión inicial.

Esta reacción puede provocar cambios en la actividad neuronal y la eliminación de algunas conexiones entre neuronas, esenciales para el funcionamiento normal del cerebro, tal y como ha explicado la USC en una nota de prensa.

De hecho, los investigadores señalan que este proceso no es negativo, sino que, en parte, representa un intento del propio cerebro por adaptarse al daño y favorecer su reparación.

«La clave está en si el cerebro consigue completar esa reparación. Cuando la mielina se regenera, la inflamación desaparece y las conexiones entre neuronas se recuperan, permitiendo restaurar la función normal. En cambio, si la regeneración falla, la respuesta inflamatoria se vuelve crónica y el daño neuronal continúa progresando con el tiempo», apunta la segunda autora del estudio e investigadora del CiMUS de la USC, Andrea López.

El estudio sugiere que este mecanismo ayuda a entender mejor lo que ocurre en enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple, el Alzheimer o el Parkinson, en las que el cerebro no logra repararse completamente y la inflamación persiste.

Así, los resultados exponen que el objetivo terapéutico no debería centrarse únicamente en reducir la inflamación, sino en favorecer la regeneración de la mielina para permitir que el proceso de reparación se complete.

En conjunto, el estudio apunta a que potenciar la capacidad del cerebro para regenerar la mielina podría ser una estrategia clave para frenar e incluso revertir el deterioro asociado a distintas enfermedades neurológicas.

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