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La falta de dos proteínas, causa de la formación de los cavernomas cerebrales

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El proyecto ‘Identificación y testado de dianas para malformaciones cerebrales vasculares’, dirigido por el investigador de la USC Juan Zalvide, acaba de desvelar que la falta de las proteínas STK24 y STK25 está implicada en la formación de cavernomas, malformaciones cerebrales que deben su nombre a su aspecto similar a cuevas o cavernas.

El personal investigador del Laboratorio de Biología Vascular del Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas de la USC (CiMUS) profundiza en estas malformaciones de los vasos sanguíneos del cerebro que forman grandes espacios (cavernas) en vez de tubos, dentro del cráneo, y que pueden sangrar. «Se forman muchas veces porque falla un gen de los llamados CCM, pero no se sabe exactamente como ese defecto en un gen hace que se desarrolle la enfermedad», destaca el equipo investigador.

Sin embargo, este descubrimiento «muestra que las dos proteínas STK24 y STK25 son importantes en ese proceso» lo que «permite conocer mejor que es lo que falla en las células de los cavernomas» y puede ayudar a «descubrir nuevos tratamientos para ellas», explica Juan Zalvide.

«Hasta la fecha, se desarrollaron varios modelos celulares que reproducen muchas de las características de las que forman esas malformaciones; con todo, el siguiente paso relevante para el desarrollo de tratamientos farmacológicos es utilizar esos modelos para identificar moléculas específicas a las que estas células alteradas sean más sensibles que las células sanas, para poder usar esas moléculas como fármacos», ha añadido.

La meta consiste en encontrar moléculas que, en el futuro, permitan desarrollar fármacos con los que tratar estas malformaciones cerebrales, trastornos que hasta la fecha sólo son abordables mediante neurocirurgía.

Estas malformaciones cavernosas cerebrales vasculares y evolutivas ocurren aproximadamente en una de cada 200 personas y están caracterizadas por densos racimos de capilares dilatados de forma irregular, que pueden causar manifestaciones neurológicas variables tales como convulsiones, cefaleas no específicas, déficits neurológicos focales, otros trastornos transitorios o progresivos y hemorragias cerebrales.

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